Anatomoclínica del HNSJDDSA.

Ponente Dr. Jaime Alfaro R-3

Correlator: Dr. Wilfredo Parada Intensivista.

Patólogo: Dr. Hernández Vargas.

Fecha: 20/05/15 8 am.

Datos de la paciente: Y. E. M. N.             Edad: 6 a 9 m

Procedencia: Cantón Palo Pique Caserío Ategüesilla, Ahuachapán

F de I 10/11/14 3:30 am. F de D: 12/11/14 10 am               Estancia: 31 horas.

Historia clínica

Paciente referida del H. de Ahuachapán con historia de que el 09/11/14 presenta dolor abdominal tipo cólico de moderada intensidad y distensión abdominal, vómitos en # 4 de contenido gástrico, la medican con 1/3 de sobre de bismuto compuesto diluido en agua, como persisten los vómitos en total de 7 ocasiones más consulta en H de Ahuachapán por lo que es ingresada con diagnostico de intolerancia a la vida oral. Indicándole N x B, LEV y Ranitidina en hemograma 9000 Gb, N: 48.1, L: 46.1, Hg: 13.4, Ht; 42.1 %, P: 482000.

Luego de su ingreso pocas horas presenta conducta agresiva,  habla incoherencias y alteraciones visuales por lo que es referida

En la emergencia reciben a paciente alerta, con conducta agresiva y lenguaje incoherente (pésimo examen neurológico debe descartarse meningitis o meningoencefalitis) Fc: 90 l/m R: 18/m TA: 90/60 Tº 37 ºC examen físico negativo solo hacen énfasis en lenguaje incoherente.

Ap: hija de madre de 34 años G: 4, P: 4, V:4, producto del último embarazo parto de termino vaginal sin complicaciones, no antecedentes médicos ni quirúrgicos, no alergia, no antecedentes familiares, vacunación al parecer completa, vivienda rural con luz eléctrica, agua de tanque, servicios sanitarios de fosa, queman la basura, madre ama de casa, padre seguridad, poseen animales domésticos.

A su ingreso por la mañana la encuentran febril (Tº 39º C) con espasticidad generalizada desviación de la mirada al polo cefálico no hay respuesta al dolor, se le impregna con Fenobarbital 20 mg/kg con lo que disminuye un poco la espasticidad, persistiendo alteraciones neurológicas toman GSA pH: 7.33 PCO2 231, HCO3 15 EB: -7.7, Ht: 39 % Hg: 12.1, Na: 150 K: 3.4, Ca: 0.87, G: 159, Lactato: 5.7

Se intuba oro traqueal, SNG, STU, LEV por Holiday Seagar más requerimientos, 2 cargas de S Hartman solución hiper-osmolar, TAC cerebral sin medio de contraste, no hemorragias, se presenta caso a intensivistas y se ingresa a UCIP con ventilación mecánica  se reportan los siguientes exámenes Gb: 15800 N: 79 L: 62 Hg; 13.3 Ht: 39 P: 543000, electrolitos, pruebas de función renal y hepáticas normales tiempos de coagulación alterados (TP 14.3) por lo que se indica vitamina K y se inicia manitol, se suspenden cargas hiper-osamolares, se indica Manitol, esquema de Dexametazona.

Durante el turno paciente con signos de hipo-perfusión, extremidades frías,  pulsos débiles, se cumplen 4 cargas de Hartman, previa evaluación, se indica apoyo vaso activo con Dopamina a 5 mcg/kg/m. con lo que mejora la perfusión, hemodinamicamente estable, en exámenes de control K: 3.3, GSV con acidosis metabólica, indicándose le infusión de K y corrección de la acidosis con Bicarbonato.

11/11/14 Toman Pl reportándolo aspecto limpio, Proteínas 97 mg/dl  Hematíes 150 x ml, leucocitos O, Gram: no se observan bacterias.  Paciente en segundo día de estancia hospitalaria continúa ventilado en estado crítico y delicada, con muy mal estado general, presenta nuevamente signos de hipo-perfusión se aumenta dosis de Dopamina, continua con antibióticos EV, Dexametazona, en exámenes de control hiper-natremia  con osmolaridad de 367.2 por lo que no se cumple manitos, tiempos de coagulación continúan Alterados, ha presentado hiperglucemia cumpliéndose Insulina, encontrándose pupilas dilatadas, interconsulta con Neurólogo Pediátrico quien apoya diagnostico y se toma EEG reportado como línea isodifásica. Black Out. No actividad cerebral.  

11/11/14 9:30 am presenta paro cardiorespiratorio, se efectúa maniobras de resucitación avanzada en 3 ocasiones dándose por fallecida. 

El ponente concluye que se trata de una meningoencefalitis posiblemente de etiología viral mencionado los virus de herpes, entero virus, alejaba la posibilidad de una etiología bacteriana.  

Discusión:

1.       Opinión de externos 2 intervinieron que posiblemente se trataba de una encefalitis.

2.       Internos hicieron hincapié en el cuadro neurológico.

3.       Residentes intervinieron 4 con las posibilidades de encefalitis

4.       Médicos de Staff hicieron critica el uso de cargas hiper-osamolares con Na de 150, Jefa del Departamento dice que ya no era necesario la resucitación avanzada si había muerte cerebral, que no era ético y que se trata los más probable de en cuadro de encefalitis.  

El patólogo muestra las viseras   lo más llamativo el tamaño, consistencia y color amarillo del Hígado así como el corazón que estaba rodeado de edema y reacción inflamatoria y el cerebro que se encontraba hiperhemico edematoso con compresión de de base y ventrículos disminuidos  y con los cortes concluye que se trata de un Síndrome de Reye. Hay un examen de enzimas Hepática de más de 300 unidades de TSGO y TSGP, así como el daño hepático evidenciado pro los trastornos de la coagulación. Se enviaron pruebas al CDC y no hay virus de rabia o virus neurotropos.

Correlator aclara: Este síndrome no es de los lactantes se da a cualquier edad, se necesita de una condición genética heredada que en presencia de salicilatos toma esta ruta inflamatoria que el Bismuto compuesto es un salicilato de Bismuto que fue posible el desencadénate.

Como vemos es caso es muy interesante, nos hace ver que estos casos si no se les hace autopsias puede pasar desapercibidos y que tenemos que pensar en estas patologías el ponente nos engañó pues nos ocultó las transaminasas.

  

Santa Ana 21 de mayo de 2015.